مسیر آلدوسترون-رنین- آنژیوتانسین

آلدسترون هورمون استروئيدي است كه از بخش قشري غده فوق كليه ترشح مي شود اين هورمون بازجذب سديم و ترشح پتاسيم راتوسط انواعي از بافتهاي پوششي از قبيل غده هاي مولد عرق ، غدد بزاق و روده زياد ميكند .در كليه ها بيشتر بر لوله هاي جمع كننده اثر مي گذارد . مهمترين مسير كنترل ترشح آلدسترون در پاسخ به تغييرات حجم ،سيستم رنين آنژيوتانسين است . تغيير اندك در حجم آب ميانبافتي يا به عبارت دقيق تر كاهش در حجم خون سرخرگي باعث آزاد شدن رنين از سلول هاي غده اي كليه مي شود .سه عامل در افزايش ترشح رنين نقش دارد

1)كاهش فشار خون سرخرگ آوران

2)افزايش فعاليت اعصاب سمپاتيك كليه

3)كاهش در تحويل كلريد سديم به بعضي از سلولهاي لوله پيچ خورده دور .

هر سه اين مكانيسم ها در اثر كاهش حجم خون مثل زمان خونريزي فعال مي شوند . رنين نوعي آنزيم تجزيه كننده پروتئين است بر روي نوعي پروتئين به نام آنژيوتنسينوژن تٲثير ميگذارد تا آنژيوتانسينI راپديد آورد .آنژيوتانسينI در حين عبور از ششها توسط آنزيمي به نام مبدل كننده آنژيوتنسين به آنژيوتانسينII تبديل مي شود . آنژيوتانسينII چند عمل مهم انجام مي دهد :1)تنگ كننده قوي رگ است و از اين راه فشار خون را بالا مي برد 2)باعث افزايش سنتز و آزاد سازي هورمون آلدسترون با تٲثير مستقيم بر بخش قشري غده فوق كليه مي شود . آلدسترون در بخش خميده دور لوله هاي ادراري ، بازجذب سديم را زياد مي كند 3) آنژيوتانسينII بر مركز تشنگي در هيپوتالاموس اثر مي گذارد و باعث نوشيدن آب مي شود .4) آنژيوتانسينII باعث ازاد سازي هورمون آنتي ديورتيك از بخش خلفي هيپوفيز مي شود و در نتيجه آب از كليه ها دفع نمي شود . در تمام اين كارها تٲثير آنژيوتانسينII ، كمك به حفظ فشار طبيعي خون و حجم آب ميانبافتي است .بنابراين مي بينيم جهت تعادل سديم تغييرات ترشح آلدسترون ايجاد مي شود كه خود تحت تٲثير تغييرات رنين كليه است و همچنين مهمترين عامل در ايجاد تغيير در ميزان سديم دفع شده است .